При тяжелой белковой недостаточности (квашиоркор) печень нередко увеличена — жировая инфильтрация вследствие гипопротеинемии и нарушения транспорта жиров. Содержание гликогена увеличено при сниженной активности гликоколитических ферментов.

Поражение печени нельзя доказать обычными исследованиями ее функций. Иногда понижается протромбиновый индекс, что может проявиться склонностью к кровоизлияниям.

Наблюдающиеся циррозы печени и первичные карциномы у детей с тяжелой белково-энергетической недостаточностью в тропических странах в настоящее время объясняются частым употреблением пищевых продуктов, содержащих анатоксин и другие микотоксины.

Со стороны желез внутренней секреции отмечаются атрофические изменения, прежде всего, в гипофизе, которые носят обратимый характер. Исчезновение эозинофильных клеток в передней доле гипофиза и крайнее замедление роста в длину свидетельствует о недостаточном образовании ростового гормона при атрофии. Установлен также дефицит тиреотропного гормона. В терминальных стадиях гипотрофии нарушение функции организма и тяжелое состояние ребенка расценивается как аналог терминальной стадии гипофизарной кахексии.

Исследования, проводимые с помощью радиоактивного йода, выявляют гипофункцию щитовидной железы. Выделение 17-кетостероидов — на нижней границе нормы. Пониженная функция системы гипофиз при атрофии — кора надпочечников обуславливает склонность гипотрофичных детей грудного возраста к гипогликемии, так же, как и к повышению толерантности к глюкозе. Вследствие указанной гипофункции образование гликогена из белков у детей с гипотрофией очень ограничено. Отмечаются нарушения обмена углеводов, жиров, белков и электролитов, крайне сильно выраженные при более тяжелых степенях атрофии.

Нарушение обмена углеводов отмечается относительно рано. Сахар крови натощак показывает низкие уровни (54 мг% против 87 мг%). При нагрузке отмечается низкий минимум и более быстрое снижение кривой. Грудные дети с гипотрофией проявляют высокую чувствительность к инсулину, хорошо переносят углеводы, которые идут на покрытие повышенных энергетических затрат.

Нарушение обмена жиров при гипотрофии выражается в ухудшении резорбции и пониженной переносимости жиров при отсутствии диспептического синдрома. Соответственно этому уровень холестерина в крови снижен, липемическая кривая неправильная и плоская.

Нарушения белкового обмена наступают только на прогрессирующих стадиях гипотрофии. Уровень сывороточных белков длительное время остается нормальным или только незначительно понижается. Содержание альбуминов на нижней границе нормы, но сильно понижено при квашиоркоре, содержание глобулинов снижено, а у-глобулинов в норме или нередко увеличено (при гипотрофии инфекционной этнологии). Путем меченого альбумина установлено, что у детей с гипотрофией существование циркулирующих альбуминовых молекул более короткое, чем у здоровых детей.

В крови увеличивается содержание мочевой кислоты. В результате разрушения клеток организма у детей с гипотрофией с мочой выводятся большие количества мочевой кислоты. Содержание мочевины в крови увеличивается лишь при тяжелой гипотрофии. В начальных стадиях гипотрофии в моче увеличивается содержание креатинина, а при прогрессировании заболевания, по мере значительного редуцирования мускулатуры, их содержание в моче понижается.

Водно-солевой баланс характеризуется увеличением интерстициальной жидкости, однако ее абсолютные величины по сравнению со здоровыми детьми грудного возраста понижены. Обмен ионов при тяжелых формах гипотрофии также нарушен: увеличена концентрация хлора и натрия в поте, повышено содержание воды, особенно при наличии отеков. На ионограмме выражено некоторое снижение электролитов в крови (по данным R. Thuran). Резервная щелочь слегка снижена.

Серьезной проблемой при гипотрофиях является сниженная устойчивость по отношению к инфекциям вследствие нарушения ионов, связанная с атрофическим процессом в тимико-лимфатической системе, с последующей высокой заболеваемостью и смертностью.

Антителообразование и уровень секреторного иммуноглобулина А страдают только при тяжелых формах гипотрофии. Клеточно опосредованный иммунный ответ нарушен у тех детей, у которых дефицит массы выражен более чем на 30%, в то время как фагоцитарная функция нарушается несколько раньше.

Указанные изменения не проявляются у детей с массой, на 20% меньшей по отношению к возрастной норме (гипотрофия I степени). Эти изменения обратимы.

Характерными являются нарушения центральной нервной системы, описанные в разделе неврология сайта medicalplanet.su. Так как мозг растет наиболее интенсивно в последние месяцы внутриутробной жизни и в первые месяцы после рождения продолжительная недостаточность белка в эти периоды может привести к стойким нарушениям его роста и развития. Этим определяются возможные отклонения в поведении ребенка, а в дальнейшем и в способности к учебе. Кроме отставания таких детей в нервно-психическом развитии, у них отмечается понижение эмоционального тонуса. При тяжелых формах заболевания понижается подвижность ребенка и его интерес к окружающему миру.

У более старших детей наблюдаются нарушения слуха, речи, координации рук, снижаются социальные контакты и др. Последствия со стороны центральной нервной системы более тяжелые при продолжительной недостаточности питания — более 4-х месяцев, и запоздалом лечении — спустя 1 год.

Ребенок, находясь в состоянии тяжелой гипотрофии, чаще всего лежит безучастно, время от времени плачет слабым голоском. Все это связано с нарушением функции коры головного мозга, с понижением возбудимости, гипорефлексией, что доказывают и соответствующие исследования ЭЭГ.

При легких степенях гипотрофии функциональные изменения ограничены. Основной обмен чаще всего повышен. Причина повышенного потребления кислорода объясняется увеличением удельной массы тканей с активным метаболизмом после исчезновения жировых депо. Изменения в различных системах и органах незначительны. Толерантность к пище и устойчивость к инфекциям не изменены или слегка нарушены.

Состояние тяжелой гипотрофии может протекать в двух основных формах: 1) атрофия (маразм) и 2) квашиоркор (kwashiorkor) или белково-дефицитная, мучная дистрофия.